Вы здесь

Клиника и ортопедическое лечение патологической стираемости зубов

КЛИНИКА ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ СТИРАЕМОСТИ ЗУБОВ

В течение всей жизни человека происходит убыль эмали и дентина в результате их стирания. Этот процесс физиологичен и начинается сразу, как только зубы прорежутся и встанут в контакт с антагонистами. Выраженность процесса зависит от вида прикуса, твердости эмали и дентина, величины жевательного давления и, наконец, свойств употребляемой пищи.

Физиологическое стирание эмали происходит в двух плоскостях — горизонтальной и вертикальной. Стирание в горизонтальной плоскости происходит по режущему краю резцов и клыков, буграм моляров и премоляров. Связанное с этим понижение высоты коронок зубов следует рассматривать как приспособительную реакцию организма. Дело в том, что с возрастом изменяются сосудистая система и другие ткани пародонта, что, несомненно, понижает его выносливость. Однако падение функциональных возможностей пародонта компенсируется уменьшением величины внешнего рычага зуба. При возрастной атрофии альвеолы одновременно уменьшается внутриальвеолярная часть зуба. Несмотря на это, отношение вне- и внутриальвеолярной частей его почти не изменяется вследствие понижения высоты коронок зубов, вызванном стиранием их режущих краев или бугров. Таким способом пародонт избегает опасности функциональной перегрузки в связи с возрастной атрофией лунки зуба.

Наряду с горизонтальной наблюдается и вертикальная стираемость. Под ней имеют в виду стираемость контактных поверхностей зуба, вследствие чего межзубные контактные пункты превращаются со временем в контактные площадки.

Казалось бы, исчезновение контактных пунктов должно приводить к образованию промежутков между зубами. Однако этого не происходит. Объясняется это мезиальным смещением зубов, благодаря чему зубная дуга остается непрерывной, но длина ее в связи с этим уменьшается. Исчезновение межзубных контактов и образование контактных площадок также следует рассматривать как явление приспособительного характера. Известно, что при возрастной атрофии альвеолярного отростка имеет место оседание десны и межзубного десневого сосочка. Это привело бы к образованию ниши под межзубными контактами. Но ее возникновение предупреждается появлением контактной площадки (см. рис. 17) и мезиальным сдвигом зубов.

У некоторых людей физиологическая стираемость замедлена или отсутствует. Это можно было бы объяснить употреблением мягкой пищи, глубоким прикусом, затрудняющим боковые движения нижней челюсти. Однако встречаются пациенты, у которых нормальный прикус и пища самая разнообразная, а физиологическая стираемость у них настолько слабо выражена, что в возрасте 40 лет бугры коренных и малых коренных зубов сохраняются почти нетронутыми. Причины точно не известны, но полагают, что это связано с малой устойчивостью зубов, вызванной врожденной или приобретенной функциональной недостаточностью пародонта. Часто такие пациенты страдают пародонтозом.

Кроме физиологической, наблюдается и патологическая стираемость эмали и дентина зубов (рис. 163). Она характеризуется быстрым течением и значительной потерей не только эмали, но и дентина. В связи с этим анатомическая форма зубов резко нарушается: исчезают бугры, режущие края резцов, высота коронок намного уменьшается.

Патологическая стираемость зубов верхней и нижней челюсти



При прямом прикусе стиранию подвергаются режущие края и жевательная поверхность всех зубов, при глубоком прикусе — губные поверхности нижних и небные поверхности верхних резцов. При открытом прикусе стираются жевательные поверхности лишь контактирующих зубов, а другие зубы сохраняют анатомическую форму.

Патологическая стираемость, возникнув однажды, неуклонно прогрессирует. Она углубляется в местах, где обнажен дентин и несколько задерживается там, где сохранилась эмаль. Вследствие этого фасетки стирания имеют вид гладко отполированных полостей или выемок полулунной или кратерообразной формы, края которых ограничены острыми выступами эмали.

Образование кратерообразных фасеток объясняется неодинаковой твердостью эмали и дентина. Последний более мягок и поэтому быстрее стирается. Отсюда следует вывод, что с потерей эмали режущего края или жевательных бугров стираемость увеличивается.

Стираемость вызывает защитную реакцию со стороны пульпы зуба. Последняя выражается в отложении вторичного заместительного дентина, деформирующего пульпарную полость, а иногда и вызывающего полное ее заращение. При дистрофии пульпы отложение заместительного дентина может не поспевать за потерей вещества тканей зуба. Поэтому возможна гибель пульпы без видимой перфорации ее полости.

Стирание эмали может сопровождаться повышенной чувствительностью зубов к термическим и химическим агентам. При сохранности пластических свойств пульпы гиперестезии могут быстро исчезнуть, поскольку образуется слой дентина, создающий защитный барьер между внешней средой и пульпой.

При патологической стираемости иногда обнаруживаются околоверхушечные очаги воспаления (гранулирующие или гранулематозные периодонтиты, кисты) без поражения зубов кариесом. Причину этого следует также усматривать в гибели пульпы.

Этиология патологической стираемости зубов еще недостаточно ясна. Предполагают, что в основе ее лежит неполноценность структур эмали и дентина как результат недостаточного обызвествления зубов во время их формирования. Известную роль в патологической стираемости следует отвести воздействию химических факторов при работе с кислотами и щелочами, если нарушаются правила обращения с реактивами. Не следует также забывать об усиленной жевательной функции, связанной с характером пищи или повышенным тонусом жевательных мышц, на почве нарушений их иннервации. Повышенная стираемость передних зубов наблюдается также при смешанной функции их после потери малых и больших коренных зубов.