Вы здесь

Ортопедическая геронтостоматология

Возрастные изменения органов и тканей полости рта

Возрастные изменения зубов и пародонта. Одним из определяющих признаков старения зубов является изменение цвета эмали. Вместо обычного белого с синеватым или желтоватым оттенком и блестящей поверхностностью эмаль зубов приобретает более темный или различной интенсивности желто-коричневый цвет. В ряде случаев на изменение цвета зубов влияют профессиональные факторы и наличие вредных привычек, особенно курения.

Потемнение эмали зубов объясняют образованием значительного количества вторичного дентина, ретракцией и изменением пульпы; пожелтение эмали зубов связано с отложением липохромов. Несомненно, что цвет эмали зубов зависит также и от проникновения красящих веществ из слюны, пищи в органическую субстанцию эмали, которая их адсорбирует. Применение ляписа, хромовой кислоты придает эмали зубов черную окраску, калия перманганата — коричневую, брома и йода — желтую. У курильщиков эмаль зубов приобретает темно-коричневый, бурый и даже черный цвет. Эмаль зубов не регенерирует, ее повреждения необратимы. Слой эмали на бугорках моляров имеет толщину от 1,62 до 1,7 мм или до 3,5 мм. Не останавливаясь на особенностях строения эмали зубов, следует отметить, что различные ее участки обладают различной твердостью. По мере старения твердость эмали зубов увеличивается вследствие накопления минеральных солей. Б. С. Клюев (1972) отметил возрастное увеличение толщины вестибулярной и язычной контактных поверхностей зубов. С возрастом толщина поверхности смыкания зубов в области фиссур увеличивается, а в области большинства бугорков уменьшается. Признаком возрастных изменений эмали являются ее трещины, появляющиеся на вестибулярной поверхности фронтальных зубов, а также атрофия амелобластов — эмаль перестает реагировать на процессы, происходящие в организме.

Старческая прогения

Зубы подвержены физиологическому процессу стирания, происходящему до глубокой старости и сопровождающемуся отложением вторичного дентина (защитная реакция организма на внешнее воздействие) в пульпе и вблизи режущего края коронки, что может привести к уменьшению полости зубов. Однако это не является закономерностью, так как у лиц пожилого и старческого возраста нередко можно обнаружить нормальную полость зубов.

Дентин зубов у пожилых людей иногда приобретает желтый цвет, становится менее чувствительным, чем у молодых, иногда превращается в прозрачную массу однородной структуры — прозрачный дентин. По мере старения цилиндрический плоский канал корней зубов становится более узким, более плоским; отверстие верхушек зубов суживается. Возрастным изменениям подвержена также пульпа зуба — наступает относительное и абсолютное увеличение количества соединительной ткани, ведущее к склерозированию пульпы, превращению ее в фиброзную ткань. Количество клеточных элементов уменьшается, ферменты разрушаются; одонтобласты меняют свою форму — из грушевидной формы они превращаются в колбообразную, при этом теряется правильность их расположения.

В зубах людей в возрасте 61—70 лет слой одонтобластов, состоит из 2—3 рядов клеток, а в возрасте 71—80 лет этот слой разрыхляется, происходит вакуольная дистрофия и замещение его соединительной тканью, хотя обнаруживаются зубы, где в слое одонтобластов изменений не наблюдается.

В зубах людей старческого возраста обнаруживается слой иррегулярного дентина различной ширины, который можно оценить как проявление реакции организма в ответ на экзо- и эндогенные воздействия. Возрастные изменения начинаются с периферических участков пульпы, и несомненную роль в этих процессах играет вторичный дентин.

По существу, прогрессирующий защитный процесс в виде образования вторичного дентина ведет к регрессивным явлениям, так как повреждает пульпу. Однако, несмотря на ослабление обменных процессов в пульпе, интенсивность дентинообразующей функции ослабевает незначительно. В пульпе довольно интенсивно создается защитный вал в Виде вторичного дентина. Это наблюдается при патологическом смыкании в результате стирания зубов.

Клинические и лабораторные этапы изготовления мостовидных протезов

В пульпе зубов у пожилых людей имеется много петрификатов различной величины. Полагают, что основной причиной их образования является патологическое смыкание, ведущее к перегрузке периодонта с последующей атрофией его, нарушением кровоснабжения и обмена веществ. У лиц в возрасте старше 70 лет в пульпе зубов появляются старческие варикозные вены, флебиты и артериосклероз, а иногда — запустевание сосудов вплоть до их полной облитерации.

В чувствительных нервах пульпы также обнаруживаются возрастные изменения, ведущие к потере их функциональной способности.



Возрастные изменения цемента проявляются в его утолщении. Клеточный цемент постоянно наслаивается и, в зависимости от нагрузки на зуб, в нем образуется несколько слоев. У пожилых людей толщина цемента увеличивается в 3 раза по сравнению с таковой у людей в возрасте до 17 лет.

В зубах людей старческого возраста наблюдается проникновение цемента через отверстие верхушки зуба в канал корня зуба. Это отложение вторичного цемента является процессом, компенсирующим непрерывное «удлинение» стареющих зубов, которые утрачивают синдесмоподобное прикрепление. Хотя цемент и является разновидностью костной ткани, в отличие от нее с возрастом он не атрофируется, в нем не происходит резорбция, а наоборот, идет утолщение за счет напластований и обогащения солями.

Изменения периодонта проявляются в сужении периодонтальной щели с 300—360 мкм в возрасте 13—20 лет до 40—50 мкм в возрасте 60 лет. Это сужение является следствием напластования кости в молодом возрасте и новообразования цемента в пожилом. В зрелом возрасте периодонтальная щель становится шире вследствие утолщения периодонта.

Severson и соавторы (1978) установили, что у пожилых людей периодонтальная поверхность альвеолярной кости зазубренная, неровная. Количество волокон и клеток меньше, чем у молодых. Поверхность цемента неровная. Имеется тенденция к росту аппозиционного цемента, отмечаются атрофия и дегенеративные изменения периодонтальной связки.

Отливка и получение гипсовых моделей

Euler (1940) описал неподвижную фиксацию и синостозирование зубов у лиц пожилого и старческого возраста как следствие сужения и даже исчезновения периодонтальной щели, то есть наступления ankilosis dentis.

Известно, что пародонт играет основную роль в процессе приспособления зубочелюстной системы к различным физиологическим и патологическим состояниям. По мере старения организма эта функция пародонта снижается и становится недостаточной, что ведет к тяжелым регрессивным изменениям в околозубных тканях.

Основные функции пародонта — амортизирующая и связочная. Жевательное давление — с одной стороны, величина периодонтальной щели, растяжимость коллагеновых волокон, а также движение жидкостей по сообщающейся системе лимфо- и кровообращения — с другой взаимообусловлены.

Выносливость пародонта зависит от возраста, общего состояния, соотношения длины коронки и корня зуба. Л. И. Урбанович и Ж. И. Рахний (1980) установили у лиц пожилого и старческого возраста увеличение массы основного вещества соединительной ткани пародонта, уменьшение клеточных структур, увеличение количества фибриллярных структур, их фиброз и склерозирование при накоплении нейтральных гликопротеидов и исчезновение гиалуроновой кислоты. Огрубление волокнистых структур, их рост, накопление гликозаминогликанов авторы объясняют возрастной гипоксией тканей пародонта.

С возрастом атрофируется альвеолярный отросток, наступает дегенерация круговой связки, нарушается связь с цементом. Кроме того, место прикрепления эпителия к цементу перемещается по направлению к верхушке корня зуба. Костные стенки лунки постепенно истончаются, приводя к уменьшению высоты альвеолярного отростка; в нем наблюдаются остеопороз, уменьшение васкуляризации и понижение обмена. Sugar (1965) наблюдал жировое (редко фиброзное) перерождение костного мозга и разрастание эластических волокон стенок сосудов пародонта. Атрофия альвеолярного отростка прогрессирует неравномерно: альвеолярный край приобретает неровные контуры, понижается уровень десны, хотя в глубоких слоях альвеолярного отростка кость значительно уплотнена. Таким образом, процесс физиологического старения пародонта выражается в прогрессивном нарастании атрофических и деструктивных процессов пародонта.