Вы здесь

Ортопедическое лечение пародонтоза

Этиология пародонтоза изучалась многими исследователями. Большинство ученых склонно считать, что это заболевание порождается не одной, а многими причинами.

Клинически выраженный пародонтоз сопровождается резорбцией альвеолярного отростка, образованием патологического десневого кармана, гноетечением из него, гингивитом и функциональной перегрузкой пародонта зубов (травматический синдром). Подробное описание всех названных симптомов приводится в учебниках терапевтической стоматологии. Мы остановимся лишь на последнем из них — на функциональной перегрузке пародонта, имеющей важное значение для планирования ортопедического лечения.

Травматическая окклюзия при пародонтозе, являясь одним из симптомов этого заболевания, возникает вторично, первична же дистрофия пародонта зубов. По этой причине травматическая окклюзия при пародонтозе иногда называется вторичным травматическим синдромом. В основе механизма развития вторичного травматического синдрома цри пародонтозе лежат патологические изменения, захватывающие весь зубной ряд и его опорный аппарат.

Как известно, с биомеханической точки зрения зуб рассматривается как рычаг первого рода с точкой опоры, расположенной в средней трети корня зуба. Плечом нагрузки во время жевания и глотания является внеальвеолярная часть его. При нормальном соотношении коронки и корня последний получает нагрузку, не выходящую за пределы физиологической. По мере же атрофии альвеолы наружный рычаг увеличивается (см. рис. 15), а в связи с этим возрастает давление, падающее на оставшийся пародонт, вызывая его функциональную перегрузку. Таким образом, изменение соотношения вне и внутриальвеолярной части зуба является одним из патогенетических механизмов в развитии травматической окклюзии.

Это легко понять на следующем примере. Длина коронки и корня у верхнего резца относятся друг к другу как 1 : 1,3. При атрофии лунки зуба на одну треть ее высоты длина внеальвеолярной части зуба увеличивается, а внутриальвеолярной, наоборот, уменьшается (см. рис. 15). В этом случае длина клинической коронки относится к длине внутриальвеолярной части зуба как 1,7 : 1.

Удлинение внешнего рычага увеличивает нагрузку на корень главным образом при боковых усилиях. Но и при вертикальном усилии оставшаяся часть пародонта вынуждена внести необычную для нее по величине нагрузку.

Вместе с убылью лунки по высоте имеет место расширение периодонтальной щели. Все это вместе взятое ведет к нарушению статики зуба, вследствие чего появляется патологическая подвижность его. Увеличение амплитуды колебаний зуба в мезиодистальном и вестибуло-оральном направлении ухудшает и без того нарушенную жизнедеятельность тканей пародонта, усиливая явления дистрофии. Получается замкнутый круг: дистрофия пародонта порождает функциональную перегрузку, а последняя в свою очередь усиливает деструкцию пародонта.



Патологическая- подвижность часто сопровождается вторичным перемещением зубов: они выдвигаются из лунки, перемещаются в оральном или вестибулярном направлении. Типичным проявлением вторичного перемещения при пародонтозе является веерообразное расхождение верхних передних зубов. Перемещение зубов ведет к потере межзубных контактов и, следовательно, к нарушению единства зубных рядов.

Нарушение единства зубного ряда связано не только с потерей межзубных контактов, но и с исчезновением межзубной связки (см. «Пародонт»), идущей от одного зуба к другому поверх межзубной перегородки. С гибелью ее теряется связь зуба с соседними. В результате описанных изменений зубы действуют изолированно, отчего функциональная перегрузка их еще более усиливается.

Нарушение единства зубного ряда, увеличение внеальвеолярной части зубов, патологическая подвижность их создают условия, при которых обычная жевательная функция и глотание из акта, стимулирующего обменные процессы пародонта и необходимого для поддержания его нормальной жизнедеятельности, превращаются в свою противоположность, в фактор разрушающий.

Травматическая окклюзия при пародонтозе выявляется не сразу, а постепенно. В начальных стадиях болезни пародонт, приспосабливаясь к изменившимся условиям, справляется с функциональной нагрузкой, и последняя до поры до времени не проявляет своего губительного действия. По мере развития дистрофии пародонта теряется устойчивость зубов и развивается типичная картина вторичного травматического синдрома. На определенном этапе развития болезни функциональная перегрузка становится одним из ведущих факторов в патогенезе развития пародонтоза.

Время появления травматического синдрома, его выраженность зависят от формы заболевания, наличия изъянов зубных дуг, характера окклюзионных взаимоотношений. При склеротических формах пародонтоза травматические наслоения обнаруживаются позднее, при дистрофическо-воспалительной — ранее. При обострении процессы нарушения статики зубов наиболее выражены, а при его затихании подвижность зубов уменьшается. Функциональная перегрузка более выражена и наступает раньше при частичной потере зубов.

Пародонтоз — системное заболевание, поражающее пародонт всех зубов. Но это не исключает неравномерности проявления дистрофии в различных участках зубных рядов, а следовательно, и различную степень выраженности функциональной перегрузки. Обычно травматический синдром вначале проявляется на фронтальном участке, захватывая впоследствии весь зубной ряд.

Влияние травматической окклюзии на течение пародонтоза особенно наглядно видно на примере зубов, лишенных своих антагонистов и выключенных из функции. Они, как правило, более устойчивы по сравнению с зубами, находящимися в окклюзии, имеют более сохранившуюся лунку. У последних же атрофия альвеолярного отростка, патологическая подвижность, костные карманы всегда более выражены.