Вы здесь

Токсический стоматит, обусловленный зубными протезами

Врачу-стоматологу, чаще всего ортопеду, приходится сталкиваться с заболеваниями обусловленными токсическим влиянием химических соединений протезных материалов на ткани полости рта.

Биологическая активность химических соединений материалов зубных протезов определяется физико-химическими свойствами веществ, особенностями механизма действия, путей поступления их в организм, содержанием и временем их влияния. В зависимости от количества химического вещества оно может быть безвредным для организма, действовать как лекарство или яд.

Химические вещества стоматологических материалов (нержавеющие стали, амальгамы, хромокобальтовые сплавы, пластмассы акриловой группы и др.) могут вызывать токсические повреждения.



Количество химического вещества, поступающего из материалов зубных протезов в ткани полости рта, кровь, зависит от объемного кровотока органа [Лужников Е. А., 1982]. С увеличением содержания разнородных стоматологических материалов в полости рта количество токсических веществ в слюне и крови может повышаться. Токсическое действие стоматологических материалов зависит также от продолжительности пребывания их в полости рта. Поступление токсинов в организм через полость рта во многом определяется неодинаковой проницаемостью слизистых оболочек для различных веществ, а также зависит от наличия заболеваний желудочно-кишечного тракта. Установлено, что при патологии органов пищеварительной системы изменяется проницаемость слизистой оболочки полости рта для различных метаболитов, а также ее трофика [Скляр В. Е., Генесина Т. И., 1980]. При заболевании печени резко повышается чувствительность организма ко многим чужеродным веществам. В клетках печени, эндоплазматическом ретикулуме сосредоточены ферменты, катализирующие превращения чужеродных веществ [Гадаскина И. Д., 1970].

Механизм токсического влияния соединения тяжелых металлов складывается из местного и резорбтивного действия. Местное действие проявляется деструкцией тканей слизистых оболочек. В основе резорбтивного действия лежит блокирование функционально активных групп белков и структурных белков.

По современным представлениям, большинство ядов (химических веществ) реализуют свое токсическое действие путем нарушения ферментативных систем. Известно около 100 ферментов, активность которых может тормозиться при блокировании в их молекулах SH-rpynn. С веществами, содержащими SH-группы, связаны важнейшие биохимические превращения: проведение нервного импульса, тканевое дыхание, проницаемость клеточных мембран, мышечное сокращение и др. [Торчинский Ю. М., 1971]. В результате реакции ионов металлов с SH-группами образуются слабо диссоциирующие, нерастворимые соединения — меркаптиды. Одновалентные металлы реагируют по схеме:

Двухвалентные металлы блокируют две SH-группы:

Сульфгидрильные группы белков, аминокислоты могут легко окисляться. Например, контакт с галоидами (йод) приводит к образованию дисульфидов: R—S—S—R. Тяжелые металлы обладают разным сродством к сульфгидрильным группам [Левина Э. Н., Чекунова М. П., 1970]. К ядам-металлам, блокирующим сульфгидрильные группы биомолекул, относятся ртуть, свинец, мышьяк, кадмий, сурьма.

В результате взаимодействия металлов с окислительно-восстановительными системами клетки, при котором осуществляется перенос электронов, валентность металлов меняется. При этом переход в состояние низшей валентности обычно связывают с уменьшением токсичности металлов. Например, ионы шестивалентного хрома (Сr6+) переходят в организме в малотоксичную трехвалентную форму (Сr3+).

Ряд металлов (ртуть, кадмий, медь, никель и др.) активно связывается с биокомплексами, в первую очередь с функциональными группами ферментов (—SN, —NH2, —СООН и др.), что обусловливает избирательность их биологического действия. При этом металлы оказывают стимулирующее или угнетающее влияние на них (Оксенгендлер Г. И., 1982]. Металлы разрушают структуру клеточных оболочек, что приводит к выходу из клеток калия и проникновению в нее натрия и воды.

Основными сферами избирательной токсичности соединений тяжелых металлов являются эпителий почек, печени, кишечника, эритроциты и нервные клетки, где наблюдается повышенная концентрация химических веществ [Лужников Е. А., 1982].

Для более ясного понимания механизма действия яда (металла) на клетки необходимо уточнить, что означает понятие «клеточные рецепторы».

Клеточные рецепторы — это компоненты белковых, мукополисахаридных или липидных молекул, которые расположены внутри или на поверхности клетки и которые взаимодействуют с токсическим (химическим) веществом. В токсикологии клеточные рецепторы отождествляются с активными центрами ферментов, что отличает их от рецепторов иммунокомпетентных клеток, взаимодействующих с антителами, аллергенами и медиаторами аллергического воспаления.

Содержание микроэлементов в слюне при наличии протезов из нержавеющей стали

В полости рта сплавы металлов подвергаются электрохимическому процессу (коррозия), следствием чего является выход ионов металлов в слюну, слизистые оболочки полости рта, кровь. Нами установлено, что из нержавеющей стали (главным образом, припоя) в слюну дополнительно поступают микропримеси железа, меди, марганца, никеля, хрома и др. Содержание титана, олова, хрома, никеля в количестве меньше 1•10-6% является субпороговым и не оказывает заметного влияния на организм (табл. 5). Однако длительное пользование протезами может приводить к токсическому раздражению рецепторного аппарата слизистых оболочек полости рта субпороговыми дозами микропримесей металлов.

Содержание микроэлементов в слюне при наличии хромокобальтовых протезов

Концентрация микроэлементов в слюне больных с протезами из хромокобальтовых сплавов также меняется: увеличивается содержание хрома, никеля, кобальта, железа. Наиболее высокие концентрации этих микропримесей отмечены в слюне лиц с признаками непереносимости вследствие развития токсической реакции (табл. 6).

Увеличение содержания химических элементов (микропримесей) в слюне связано с высокими значениями отрицательных электрохимических потенциалов хромокобальтовых сплавов, нержавеющей стали, сдвигом рН в кислую сторону.

По данным С. Разуддинова (1974), в смешанной слюне при интактном зубном ряде и нормальной слизистой оболочке удельная активность фермента лактатдегидрогеназы (ЛДГ) в 6 раз выше, чем кислой фосфатазы (КФ). Последняя же в свою очередь более активна, чем глутаматтрансаминаза (ГПТ). Наибольшей активностью обладает щелочная фосфатаза (ЩФ). У практически здоровых лиц, пользующихся мостовидными протезами из нержавеющей стали, в смешанной слюне происходит существенное снижение активности глутаматоксалоацетаттрансамилазы (ГОТ) и глутаматпируваттрансаминазы (ГПТ), что можно рассматривать как реакцию биохимической адаптации к зубным металлическим протезам [Ретенберг Ю. С., 1963].

Активность фосфатаз, трансаминаз слизистой оболочки полости рта и слюны в норме при пользовании протезами из нержавеющей стали

Установлено, что нержавеющая сталь изменяет активность амилазы слюны [Рубежова И. С., 1960; Бахтиярова-Романенко А. Т., 1967, и др.]. Отмечаются значительное ингибирование трансаминаз и активация фосфатаз (КФ, ЩФ). Эта же закономерность прослеживается в слизистой оболочке полости рта: активность КФ увеличивается вдвое, содержание ЩФ повышается умеренно по сравнению с контрольной группой (табл. 7).

На активность ферментов смешанной слюны влияют различные сплавы металлов и их сочетания. Установлено, что активность, и удельная активность КФ смешанной слюны у лиц, имеющих протезы из золота в комбинации с нержавеющей сталью, более высока (р<0,05), чем в контрольной группе, а у лиц с протезами из золота, серебряно-палладиевого сплава, нержавеющей стали, у которых стоматит не развился, отличий от больных контрольной группы не обнаружено, что свидетельствует об индефферентности благородных сплавов к ферментным системам.

Активность ЩФ в контроле не отличалась от таковой у лиц с протезами из нержавеющей стали и протезами из золота в сочетании с нержавеющей сталью (р>0,05), но была существенно выше, чем у лиц с протезами из золота (р<0,05), и несколько выше, чем у лиц с протезами из серебряно-палладиевого сплава (р>0,05). Повышение активности ЩФ наблюдалось лишь при развитии токсического стоматита.

Наибольшее изменение активности и удельной активности обеих трансаминаз отмечается у лиц с протезами из нержавеющей стали и из золота в комбинации с нержавеющей сталью. В обоих случаях снижение активности аминотрансфераз достоверно по сравнению с контролем (р<0,001). Снижение активности двух трансаминаз у лиц с протезами из золота и серебряно-палладиевого сплава несущественно (р>0,05).

Удельная активность лактатдегидрогеназы снижена у лиц с протезами из нержавеющей стали (р<0,05), а в остальных группах ее изменения по сравнению с контрольной группой несущественны.

Таким образом, металлические протезы в полости рта влияют на активность ферментов смешанной слюны. Наибольшее воздействие оказывает нержавеющая сталь, снижая активность обеих трансаминаз и ЛДГ. При наличии протезов из золота в комбинации со сталью также снижается активность обеих трансаминаз, но повышается активность КФ. Значительно меньшее воздействие на активность ферментов оказывают протезы из золота и серебряно-палладиевого сплава.

Металлические протезы из нержавеющей стали влияют на активность ферментов слизистой оболочки полости рта: вдвое увеличивается активность КФ по сравнению с контролем, возрастает также активность ферментов переаминирования [Жнивин Ю. Е., 1974].

Влияние протезов из хромокобальтового сплава на активность протеиназ смешанной слюны подтверждено С. Э. Седовым (1983). Отмечено достоверное снижение протеолитической активности кислой и щелочной протеиназ слюны. Поскольку протеиназы являются лизосомальными ферментами, изменение их активности объясняется усилением или ослаблением их выхода из клеток за счет проницаемости клеточных мембран, обусловленным действием ионов металлов, выходящих из зубных хромокобальтовых (КХС) протезов.

Таким образом, учитывая механизм действия металлов на ферментные системы, указанные выше, явления непереносимости разнородных металлов, при которых отмечаются биохимические нарушения различных ферментных систем и минерального состава биологических сред (слюны, крови, мочи), следует трактовать как токсические реакции. Существует прямая зависимость между увеличением количества химических веществ, изменением активности ферментов слюны, слизистых оболочек и клинической картиной. Если такая зависимость не отмечается, следует выявлять другие причины непереносимости металлических протезов.

У 181 из 584 (30,8%) больных с первичным диагнозом «непереносимость» диагностирован токсический стоматит, вызванный материалами зубных протезов, из них у 91 больного (50,3%) — металлами и у 90 (49,7%) — пластмассой.

Токсический стоматит, вызванный медью, выявлен у 15 больных (16,4%) с протезами из золота, изменившими цвет вследствие коррозионного процесса. При этом повысились критические величины содержания (nкр) меди, хрома, кадмия и др. в слюне.

Развитие токсического стоматита связано с количеством металлических протезов: 65 протезов имели опору на 3—5 зубов, 68 мостовидных протезов были встречные и имели протяженность с опорой на 3—5 зубов. Важно, что не выявлено токсической реакции на бюгельные протезы (69) из хромокобальтового сплава.



В анамнезе у 22 больных отмечена лекарственная болезнь. Не установлена связь между токсическим стоматитом, обусловленным металлами и заболеваниями сердечно-сосудистой системы (r >0,11). Клиническая картина развивается в первые дни введения металлических протезов в полость рта. У 35 больных (38,5%) срок пользования металлическими протезами составил до 5 лет.

Клиника токсико-химического стоматита, возникшего под действием материалов протезов

Клиническая картина токсического стоматита, вызванного металлическим протезом. Токсическая реакция на металлические протезы проявляется характерными синдромами: жжением языка, гиперсаливацией, глоссалгией, нарушением нервного статуса, поражением органов желудочно-кишечного тракта и т. д. (табл. 8). Из 91 больного токсическим стоматитом 86 (95,1%) отмечали гиперсаливацию и только 5 — сухость в полости рта. Гиперсаливация возникает спустя 1—7 дней после фиксации мостовидных протезов на висфат-цемент. Слюна становится «жидкой», больной не в состоянии ее проглотить и вынужден постоянно сплевывать. У некоторых больных слюны мало и наблюдается состояние, близкое к ксеростомии, у других количество слюны не уменьшено, но она густая, тягучая, пенистая. «Сухость» в полости рта мешает разговору.

Степень выраженности жжения языка, губ, десен различна. У одних больных жжение носит мучительный характер, приближаясь к типу каузалгий, у других жжение выражено нерезко. Жжение во рту может сопровождаться головной болью, раздражительностью, плохим сном. Нередко такие больные начинают лечение у невропатолога, а затем их направляют к стоматологу.

При осмотре полости рта обнаруживается, что наиболее выражены изменения языка: при наличии явлений атрофии нитевидных сосочков кончика языка на гладком кончике языка видны грибовидные сосочки в виде красноватых точек. Иногда отмечаются гиперемия губ и незначительный отек языка, губ, слизистых оболочек полости рта.

При осмотре металлических конструкций в полости рта выявляются окисные пленки в местах паек, поры, шероховатости, изменение цвета золотых протезов, коронок, мостовидных и бюгельных протезов из нержавеющей стали и хромокобальтового сплава.

После снятия мостовидных протезов секреторная деятельность нормализуется через 1—3 дня в случае гиперсаливации и значительно позже (через 1 мес и более) при гипосекреции. По-видимому, гиперсаливация является своеобразной защитной реакцией на раздражитель — металлические протезы.

Специальные исследования слюны на микроэлементы [Гожая Л. Д., 1972] позволили установить прямую зависимость между качественным составом, количественным содержанием микроэлементов слюны и клиникой токсических реакций.

Спектрограмма слюны является тестом объективной оценки электрохимических процессов в полости рта. Спектрограмма слюны лиц с металлическими протезами из нержавеющей стали при выраженном электрохимическом процессе характеризуется увеличением количественного содержания железа, меди, марганца, серебра, алюминия, титана и др.

На спектрограмме слюны у лиц с протезами из хромо-кобальтового сплава, при выраженном электрохимическом процессе возрастает содержание хрома, кобальта и др. Если в полости рта имеются протезы из нержавеющей стали и золота и происходит коррозия, то в слюне увеличивается содержание золота, меди и серебра. В этом случае на спектрограмме слюны видны аналитические линии золота (267 нм), меди (324 нм) и серебра (328 нм).

Нами определены критические значения (nкр) содержания металлов (для меди nкр>1 • 10-3%, для свинца, кадмия nКр= 1 • 10-6%), превышение которых обусловливает развитие токсического стоматита.

При увеличении количества меди в слюне (1•10-3%) возможно отравление. При этом отмечаются жжение языка, тошнота, привкус металла, чувство кислоты. Возможны диспепсические явления. При осмотре полости рта наблюдается изменение цвета золотых зубных протезов в виде точечных вкраплений, пятен темно-зеленого и черного цвета. «Налет» (пятна) легко снимается ватой с зубным порошком. По данным спектрального анализа, в «налете» с зубных протезов из золота и в слюне при этом отмечается повышенное содержание меди (1•10-3%), золота (1•10-6%), серебра (1•10-5%) по сравнению с нормой [Гожая Л. Д., 1976].

Увеличение количества серебра в слюне не вызывает токсических явлений, так как химическим антагонистом для серебра является поваренная соль, которая подавляет процессы диссоциации и растворения [Оксенгельдлер Г. И., 1982]. Соли серебра в отличие от солей меди оказывают не раздражающее, а только противовоспалительное действие, давая бактерицидный эффект [Комендантова М. В., 1968].

Установлено, что у больных, пользующихся зубными протезами из нержавеющей стали, увеличивается содержание свинца в компанктном веществе кости нижней челюсти и слюне по сравнению с нормой [Гожая Л. Д., Семенюк В. М., 1974].

Стоматиты при отравлении свинцом характеризуются кровоточивостью, изъязвлением десен, слюнотечением, увеличением и болезненностью лимфатических узлов при пальпации. Механизм действия объясняется тем, что свинец способствует спазму кровеносных сосудов, развитию анемии.

Кадмий входит в состав золотых припоев. При коррозии серебряно-палладиевых золотых сплавов в слюне увеличивается содержание кадмия (1•10-5%) по сравнению с нормой (0,5•10-6%). При этом может развиться токсический стоматит: сухость во рту, ощущение привкуса металла, бледность слизистых оболочек. Возможно повышение артериального давления [Гожая Л. Д., 1969].

Ртуть входит в состав амальгамовых пломб. При сочетании таких пломб и золотых протезов происходит амальгамирование золота. При этом может возникнуть ртутный стоматит: десны набухшие, синевато-красные, чувствительные и кровоточащие. На деснах, слизистой оболочке щек и языке появляются некротизированные участки, ограниченные гиперемированной каймой. Язык и слюнные железы увеличены, больные жалуются на металлический вкус во рту [Шугар Л. и др., 1980].

Микроэлементы, вымываемые из металлических протезов, являются механическими и химическими раздражителями рецепторного поля полости рта. Так, биотические количества солей хлора, меди, цинка, кобальта (1•10-13 — 1•10-14%) способны повышать возбудимость и усиливать сокращение периферических нервов. При концентрации меди 1•10-6% возбудимость падает, мышечное сокращение ослабевает [Попов Г. В., 1962]. Под влиянием некоторых микроэлементов (цинк, марганец, медь и др.) изменяется ионная проницаемость клеточной мембраны нервного волокна и центральных нейронов в покое и при возбуждении. Микроэлементы изменяют обменные клеточные процессы.

В ответ на раздражения, вызываемые микроэлементами и микротоками, возникает болевая защитная реакция слизистой оболочки полости рта и, в частности, языка. Установлено, что с увеличением количества металлических включений в полости рта и интенсивности электрохимических процессов, о чем можно судить по спектрограмме слюны, понижается порог болевой чувствительности языка и, следовательно, она повышается (13,1± ±0,12 г/мм2).

У здоровых лиц самый высокий уровень болевой чувствительности регистрируется в области кончика языка и его передней трети (25,1 ±0,18 и 27,3±0,15 г/мм2), самый низкий — у корня языка (по средней линии 55,4 ±0,31 г/мм2, на боковых поверхностях 42,6 ± ±0,18 г/мм2) [Ефремова Л. А., 1975].

Микроэлементы, поступающие в слюну из металлических протезов, заглатываются, всасываются через слизистую оболочку желудка и с током крови поступают в печень (депо). При этом наблюдаются обострения заболеваний печени, гастритов, язвенной болезни.

Поражение органов желудочно-кишечного тракта проявляется диспепсией, болями в животе, локализующими в эпигастральной области, металлическим вкусом во рту, извращением вкусовой чувствительности. По данным В. И. Батырь (1972), у больных с металлическими протезами, страдающими заболеваниями желудочно-кишечного тракта, при проведении только бальнеологического лечения улучшения не наступило, так как не были удалены протезы из разнородных металлов, влияние которых на организм сохранилось. У 97 из 131 больного заболевания органов желудочно-кишечного тракта развились спустя 1—3 года после протезирования. Объективными тестами таких заболеваний вследствие влияния металлических зубных протезов послужили показатели содержания микроэлементов биологических сред (слюна, желудочный сок, кровь, моча) по сравнению с контрольной группой обследованных.

У больных, которым проводили лечение болезней желудочно-кишечного тракта, не устраняя разнородность металлов в полости рта, в желудочном соке, крови было достоверно увеличено содержание марганца, меди, свинца, никеля, в моче — железа, меди.

У лиц же, подвергшихся комбинированной терапии (лечение заболеваний желудочно-кишечного тракта и ортопедическое), отмечено значительное снижение содержания микроэлементов в желудочном соке, крови и моче.

В результате лечения при помощи протезов из серебряно-палладиевых сплавов улучшилась функция вкусовых рецепторов языка натощак, повысился уровень функциональной мобильности (в норме после еды происходит мобилизация половины вкусовых рецепторов языка), восстановился гастролингвальный рефлекс [Батырь В. И., 1972].

Клиническая картина токсического стоматита, вызванного пластмассовым протезом. Токсический стоматит может возникнуть в полости рта и при пользовании акриловыми протезами, когда содержание мономера в протезе высокое вследствие грубого нарушения режима полимеризации. Характерно быстрое и выраженное проявление интоксикации. Спустя 1—7 сут после наложения съемных протезов ощущается сильное жжение слизистых оболочек полости рта под протезом, жжение губ. Снятие протеза уменьшает эти ощущения, но они не исчезают полностью. При осмотре полости рта отмечаются гиперемия и отек слизистых оболочек под протезом (чаще на верхней челюсти), сухость слизистых оболочек полости рта (чаще только под съемными протезами). Язык гиперемирован, сухой. Сосочки сглажены, атрофированы. Токсический стоматит на акриловый протез может сопровождаться не только гипо-, но и гиперсаливацией.

Токсины нарушают функцию парасимпатических нервов, а также ткань слюнных желез, что приводит к изменению обмена гистамина и серотонина, калия, белка, следствием чего является гипосаливация. При гиперсаливации таких изменений обмена не отмечено [Михайлов В. В. и др., 1981; Стебаков В. А., 1980]. По-видимому, она является защитным фактором, направленным на отмывание токсина — мономера.



Анализ историй болезни 90 больных токсическим стоматитом показал, что у 82 (91%) отмечались жжение и сухость под пластмассовым протезом. У 13 больных (14,4%) протезы были некачественными. Цвет пластмассы изменился у 16 больных (17,7%). Важно, что 57 из 90 больных (71%), пользовавшихся съемными протезами на беззубую верхнюю челюсть и нижнюю челюсть при частичной потере зубов, ощущали жжение под верхним протезом.

Диагноз токсического стоматита, вызванного акриловым протезом, мы устанавливали на основании не только характерной клинической картины, но и анализов периферической крови после двухчасового ношения акрилового протеза. Приводим клинический анализ крови больноro с токсической реакцией на акриловый протез (табл. 9). Из табл. 9 видно, что токсический стоматит на акрилаты сопровождается лейкоцитозом, эритропенией, увеличением СОЭ.

Клинический анализ крови больного токсическим стоматитом, вызванным акриловой пластмассой

К числу ранних биохимических показателей при воздействии акрилатов следует отнести повышение активности ферментов — целуроплазмина, ацетилхолинэстеразы сыворотки крови, увеличение содержания общего и восстановленного глютатиона, а также повышение активности ЩФ, ЛДГ и трансаминаз смешанной слюны [Разуддинов С., 1974]. Повышение активности ферментов свидетельствует о компенсаторном усилении окислительно-восстановительных процессов в организме [Маврина Е. А., 1977].

При хроническом токсическом действии акрилатов возможны изменения органов желудочно-кишечного тракта: нарушение моторики, дискинезия, обострения хронического гастрита, колита. В табл. 10 представлена основные диагностические критерии и информативные методы исследования при стоматите. Клинико-экспериментальные исследования указывают на возможность развития острых отравлений акрилатами.

Основные критерии диагностики токсико-химического стоматита и наиболее информативные методы исследования

Острые отравления возникают при воздействии высоких концентраций мономера, проникающего через верхние дыхательные пути или кожные покровы. Это может случиться при грубых нарушениях техники безопасности при работе зубных техников [Варес Э. Я., Павленко А. П., 1981; Катаева В. А., 1981].