Вы здесь

Гистобиохимическая характеристика

Твердые ткани зуба гистологически представлены эмалью, по прочности приближающейся к алмазу вследствие высокой минерализации, дентином, составляющим основную массу зуба, а также цементом. Мягкой частью зуба является пульпа.

Строение эмали и ультраструктуру ее поверхности исследовали различными методами электронной микроскопии и рентгеноструктурного анализа. Установлено, что неорганическая фракция зубной эмали человека представляет собой апатитоподобное вещество, причем в структуре эмали различных поверхностей одного и того же зуба и в строении эмали отдельных зубов, по данным А. В. Галюковой и С. М. Ремизова (1980), С. М. Ремизова и соавт. (1981), наблюдаются значительные различия. Попытки идентифицировать химический состав эмали более подробно пока не привели к однозначным результатам.

Второе место по минерализации после эмали среди твердых тканей зуба занимает дентин, основное вещество которого состоит из волокон, содержащих коллаген. Изучение микро- и ультраструктуры тканей зубов показывает наличие большей плотности в расположении кристаллов гидроксиапатита в дентине по сравнению с эмалью. Околопульпарный слой дентина по структуре напоминает пластинчатую кость. Своеобразием его строения является наличие дентинных канальцев, пронизывающих всю массу дентина. В этих канальцах находятся протоплазматические отростки периферических клеток пульпы — одонтобластов.

Слой одонтобластов в пульпе не является неизменным. В процессе жизнедеятельности пульпы и формирования зубных тканей он постоянно регенерирует за счет новых клеток, образуемых малодифференцированными элементами пульпы. Наряду с дентинообразующей функцией для одонтобластических клеток характерны и другие функции ретикулоэндотелиальной системы: трофическая и сенсорная.

За одонтобластами в пульпе располагается так называемый субодонтобластический слой, образованный звездчатыми клетками своеобразного строения — пульпоцитами. Его пронизывает большое количество коллагеновых фибрилл, отростков одонтобластов и других элементов пульпы.

Клеточные элементы пульпы представлены фибробластами, одонтобластами, плазматическими клетками, макрофагами. Фибробласты располагаются в центре пульпы наряду с макрофагами. По своей структуре они тождественны фибробластам соединительной ткани других участков организма и являются наиболее многочисленной группой клеток соединительной ткани пульпы. В коронковой части пульпы эти клетки располагаются между тонкими волокнами соединительной ткани, в корневой плотно прилегают к более грубым коллагеновым волокнам, принимая веретенообразную форму.

Звездчатые клетки, а также адвентициальные клетки, расположенные по ходу мелких сосудов или на некотором расстоянии от них, прогрессивно изменяясь, дают начало новым генерациям одонтобластов, фибробластов и макрофагов. Макрофаги, концентрирующиеся в центральном слое пульпы, играют роль защитного механизма при ее воспалении благодаря способности к фагоцитозу.

Волокнистые структуры пульпы представлены преколлагеновыми и коллагеновыми волокнами, располагающимися по различным направлениям, причем пульпа корневых каналов характеризуется большим содержанием пучков коллагеновых волокон по сравнению с коронковой. Эластичных волокон в межклеточном веществе пульпы не обнаружено, что существенно отличает ее от других видов соединительной ткани организма.

Пульпа зуба имеет сложный биохимический состав. Большинство работ, посвященных биохимии пульпы и различным ее изменениям, выполнены в основном за последние два десятилетия. При этом главное внимание уделено изучению ферментов, нуклеиновых кислот, сульфатированных полисахаридов, липидов, синтеза белка. Исследования позволили установить в пульпе наличие ферментов, принимающих участие в окислительно-восстановительных процессах (сукциндегидрогеназа, лактатдегидрогеназа, другие дегидрогеназы, каталаза, цитохромоксидаза), а также гидролитических ферментов (холинэстераза, фосфатаза) и др. Большое внимание, которое уделяют ферментам, объясняется их активным участием в процессах метаболизма пульпы при различных патологических изменениях и функциональных перестройках, связанных как с заболеваниями пульпы, так и с внешними физическими, механическими и химическими воздействиями при терапевтических вмешательствах.

Сульфатированные полисахариды (мукополисахариды) представляют интерес с точки зрения их участия в возникновении и течении воспалительных процессов в пульпе, механизмах проникновения вещества, дифференциации соединительной ткани и др. В этом же аспекте в последние годы изучают и простагландины.



Изучение нуклеиновых кислот (ДНК и РНК) связано с их участием в процессах формирования тканей зубов, а также той ролью, которую они играют в ответных реакциях пульпы на раздражение и в синтезе белка в одонто- и фибробластах.

Исследование содержания и распределения гликогена, РНК и других соединений, проведенное А. Г. Paxленко (1977), показало, что сразу после препарирования в пульпе сошлифованных зубов обнаруживается яркая пиронинофилия ядрышек и зерен РНК, расположенных в цитоплазме одонтобластов. Увеличение содержания РНК наиболее выражено через 1—3 сут после препарирования. В то же время уровень гиалуроновой кислоты в пульпе через 1—3 сут несколько повышен. Через 21— 28 сут содержание и распределение в пульпе гликогена, РНК, гиалуроновой кислоты приближается к норме.

М. Бушан и соавт. (1979) отмечают, что в периоде острого кариеса происходит ослабление связей между минеральными и органическими компонентами тканей зубов, что является первой причиной изменения их химического состава. В этом же периоде наблюдается изменение и дезорганизация коллагеновых структур, перераспределение белковых компонентов. В дентине основное вещество и содержимое дентинных канальцев характеризуется резко ослабленной базофилией и усиленной пикринофилией, что связано с разрушением преколлагена — растворимой фазы дентина. Указанные процессы протекают в участках дентина, непосредственно примыкающих к пораженной кариесом эмали.

В стадии начального кариеса в дентине и эмали происходит накопление тирозина, дальнейший распад которого приводит к образованию меланина, который придает твердым тканям зубов желто-коричневую окраску. В целом в участках кариозного поражения наблюдается повышенная концентрация белка, свободных углеводов, сульфата кальция, продуктов кислотного гидролиза мукополисахаридов — уксусной, глюкуроновой и серной кислот.

Затем происходит растворение дентина, в котором образуется так называемая просвечивающая зона, представляющая собой склерозированный дентин. Кариозный дентин характеризуется наличием зон поражения овальной формы, постепенно переходящих без резких границ раздела в интактный дентин, а также облитерированных органическими субстанциями дентинных канальцев и накоплением органического вещества. Дезинтегрированный дентин содержит в ряде случаев значительное количество микроорганизмов, гиалин, зернистый материал. Бактериальные культуры обнаруживаются в размягченном препульпарном дентине при глубоком кариесе.

Кариозный процесс захватывает не только твердые ткани зубов. В его начальных стадиях происходят определенные изменения в слое одонтобластов; они принимают округлую форму, уменьшается число их рядов. Происходит также расширение кровеносных сосудов в субодонтобластическом слое, а в коронковой пульпе обнаруживаются очаговые кровоизлияния и в отдельных местах краевое стояние лейкоцитов.

При глубоком кариесе, когда эмаль уже полностью разрушена и в процесс вовлечены поверхностные слои дентина, в пульпе наблюдаются еще более глубокие морфологические изменения. Многорядный слой одонтобластов истончается и превращается в однорядный, отмечается атрофия одонтобластов или их дистрофические изменения. Количество клеток в одонтобластическом слое также резко уменьшается, их цитоплазма содержит различные по размерам вакуоли, ядро подвергнуто лизису. В результате прогрессирующей вакуолизации слоя одонтобластов в нем при слиянии отдельных вакуолей образуются обширные кисты. Происходят глубокие нарушения минерального, белкового и углеводного обмена в пульпе, являющегося отражением общего обмена веществ в организме.

Как отмечает М. Бушан и соавт, (1979), при кариесе тканей зубов можно выделить две фазы его развития. В первой происходит нарушение строгой ориентации кристаллов в эмали в результате разрушения межкристаллических связей, разрушение и разрыхление коллагеновых волокон дентина, грубые изменения отростков одонтобластов. На второй стадии заметно изменяются величина и форма кристаллов твердых тканей зуба, в дентинных канальцах усиливается и ускоряется накопление гранулирующего осадка, продолжаются изменение и дезорганизация коллагеновых структур. В зоне кариозного дентина обнаруживается закупорка дентинных канальцев и отложение в них минеральных солей.

Развитие кариозного процесса сопровождается дистрофией зубных тканей различной степени выраженности в виде нарушения соотношения процессов минерализации, деминерализации и реминерализации с преобладанием деминерализации. Кариозный процесс поражает пульпу, эмаль, дентин, а в редких случаях — и цемент. Применение методов электронной микроскопии, рентгеноструктурного анализа и др. позволило описать патоморфологию зубных тканей практически на всех уровнях: субклеточном, надмолекулярном и молекулярном. Указанные изменения предшествуют морфологическим изменениям, которые в конечном счете могут быть оценены и невооруженным глазом, что является клиническим признаком кариеса.