Вы здесь

Клиника деформаций, вызванных вертикальным перемещением зубов

Причинами, вызывающими вертикальное перемещение зубов, являются дефекты коронок (кариозного и некариозного происхождения), зубных дуг, функциональная перегрузка пародонта и др. Главным патогенетическим механизмом, лежащим в основе деформаций этого типа, является зубоальвеолярное удлинение. Реже деформация возникает как результат погружения зуба в альвеолярный отросток при функциональной перегрузке пародонта.

Вертикальное перемещение зуба в дефект коронки антагониста представлено на рис. 4. В клинике эта деформация встречается не так уж часто, поэтому нет необходимости останавливаться на ней подробно.

Деформация окклюзионной поверхности зубных рядов при одностороннем вертикальном смещении верхних зубов слева через 15 лет после удаления



Наибольший теоретический и практический интерес представляют деформации, вызванные зубоальвеолярным удлинением (рис.10). Под этим имеют в виду вертикальное перемещение зубов вместе с альвеолярным отростком. Морфологической основой данного перемещения является гипертрофия альвеолярной кости.

Различают две формы зубоальвеолярного удлинения, отличающиеся друг от друга определенными морфологическими и клиническими характеристиками. Первой форме свойственно перемещение зубов вместе с гипертрофированным альвеолярным отростком, который при этом, особенно на верхней челюсти, становится массивным, иногда стимулирующим опухолевидный отросток. Пародонт зубов клинически остается без видимых изменений, соотношение клинической коронки и корня находится в нормальных отношениях. Эта форма соответствует начальной стадии развития зубоальвеолярного удлинения у молодых людей.

Деформация зубных рядов при двухстороннем вертикальном зубоальвеолярном удлинении верхних моляров

При второй форме также наблюдается гипертрофия альвеолярного отростка, но на этом фоне выявляется дистрофия пародонта в виде удлинения клинической коронки, обнажения шеек, гиперестезии, патологической подвижности зубов и даже перемещения их (рис.11).

Атрофия краевого пародонта у различных зубов протекает неодинаково. У моляров верхней челюсти атрофия десны и обнажение шеек вначале обнаруживаются на небной стороне, а потом уже на щечной. На молярах нижней челюсти обнажение шеек происходит одновременно как на язычной, так и на губной поверхности. То же самое можно сказать о премолярах. У передней группы зубов атрофия десны раньше начинается на язычной поверхности, а затем уже на губной. Однако эта закономерность вряд ли свойственна только второй форме зубоальвеолярного удлинения, поскольку подобная клиническая картина наблюдается при любом системном поражении пародонта.

Четкую границу между описанными формами провести весьма трудно. Первая форма в ее чистом виде может наблюдаться у юношей. У большинства же больных более старшего возраста отмечаются переходные формы, при которых при наличии гипертрофированного альвеолярного отростка имеются зубы с хорошо сохранившимся пародонтом и зубы с признаками его дистрофии. Объясняется это, во-первых, тем, что прошло много времени от начала развития деформации, а во-вторых, тем, что в перемещающемся блоке одни зубы потеряли своих антагонистов раньше, другие — позднее. Процессы атрофии пародонта в зубах, потерявших антагонистов раньше, более выражены. Отсюда и пестрота клинической картины. Таким образом, вторая форма есть не что иное, как более поздняя стадия развития зубоальвеолярного удлинения, когда явления гипертрофии, имевшиеся в начале развития зубоальвеолярного удлинения, сменились процессами атрофии. Конечными результатами подобных процессов являются удлинение клинических коронок, обнажение шеек зубов, нарушение биомеханики зуба и как следствие патологическая подвижность.

Установлено, что выключение зубов из жевания при потере антагонистов вызывает различные изменения морфологического и обменного характера в тканях зубов, пародонте и альвеолярном отростке.

Д. А. Калвелис (1961) в опытах на собаках повышал межальвеолярную высоту, тем самым выключая часть зубов из окклюзии. При гистологическом исследовании продольных срезов пародонта он отметил места характерных тканевых преобразований: дно альвеолы, купол межкорневой перегородки и края альвеолы. На межкорневой перегородке наслоение новой кости происходило по всей поверхности стенки альвеолы. В верхушечной области кость откладывалась на дне альвеолы, и наконец, на краях ее также отмечалось напластование костной ткани. Вследствие этого лунки сохранили глубину, по-прежнему закрывая анатомическую шейку выдвинувшегося зуба.

Тканевые реакции альвеолярного отростка зубов, лишенных антагонистов, изучала В. А. Пономарева. Гистологическое исследование проводилось на трупном материале. Материал делился на группы. Первую группу составляли блоки челюстей с зубами, у которых потеря антагонистов вызвала увеличение альвеолярного отростка и смещение зубов, но отношение вне- и внутриальвеолярной частей зубов оставалось обычным (первая форма). Во вторую группу также вошли блоки челюстей с зубами, лишенными антагонистов, но видимое увеличение альвеолярного отростка сопровождалось при этом обнажением шейки и изменением обычных соотношений вне- и внутриальвеолярной частей зуба (вторая форма).

В. А. Пономарева подтвердила данные Д. А. Калвелиса о слоистости гребня дна лунки. Но видимое увеличение альвеолярного отростка, по ее мнению, происходит в большей степени за счет перестройки губчатого вещества кости челюсти, сопровождающейся истончением костных балочек и их перегруппировкой с образованием широких костномозговых пространств, и в меньшей степени за счет новообразования волокнистой кости компактной пластинки стенок и дна лунки.

Исследования показали, что тканевые трансформации неодинаковы при различных формах изменений альвеолярного отростка. Как при первой, так и при второй форме наблюдаются истончение костных балок челюсти, потеря их радиальной направленности (функциональной ориентировки). Но истончение костных балок было резче выражено при второй форме, чем при первой. В компактной пластинке стенки лунки при первой форме имеет место новообразование кости, а при второй — ее резорбция. При первой форме, когда клинически не отмечается обнажение шейки зуба, гистологически устанавливается начало атрофии в виде резорбции гребней лунки.

Периодонтальная щель зубов, лишенных антагонистов, сужена. В периодонте разрастается рыхлая соединительная ткань. Функциональная ориентировка его коллагеновых волокон выражена слабо: они приобретают более косое направление, чем в периодонте функционирующих зубов, а иногда располагаются почти продольно. Наряду с описанными изменениями в соединительной ткани периодонта наблюдается гиперцементоз, особенно выраженный в области верхушки корня.

В. А. Пономаревой экспериментально установлено, что морфологическая перестройка костной ткани у морских свинок отчетливо выявляется через 3 нед после потери зубов-антагонистов. В ранние периоды перестройки наблюдается неярко выраженная лакунарная резорбция костной ткани челюсти в области зубов, лишенных антагонистов, с замещением этих участков клеточно-волокнистой соединительной тканью. В дальнейшем лакунарное рассасывание усиливается. Позднее (через 4—6 мес) в костной ткани челюсти явления перестройки нарастают. Увеличивается порозность костной ткани челюсти в результате рассасывания ее остеокластами со стороны костномозговых пространств.

Одновременно с изменением структуры костной ткани челюсти отмечается реакция со стороны нервных проводников. Через 1—2 мес после удаления зубов-антагонистов выявляются начальные изменения нервных проводников в виде их гипераргирии, четкообразных утолщений и вакуолизации нервных волокон. В более поздние сроки изменения нервных проводников становятся более выраженными, и наряду с тем, что было отмечено в ранние сроки, имеет место распад нервных проводников. В. А. Пономарева обнаружила определенную зависимость между реактивными изменениями нервных проводников и атрофией костной ткани челюсти, потерявшей зубы-антагонисты.

Радиоизотопное изучение обмена веществ показало, что обмен кальция в участках челюсти, лишенных зубов, уменьшается, что свидетельствует о начинающейся деминерализации кости челюсти.

При изучении пульпы зубов человека, лишенных антагонистов, выявлены склероз, вакуолизация слоя одонтобластов, сетчатая дистрофия. Однако следует отметить, что подобные регрессивные изменения в пульпе зуба наблюдаются и при других состояниях организма и зубочелюстной системы. Дискуссия по этому вопросу изложена в нашей Монографии «Биология пародонта и пульпы зуба» (1969).



По нашим данным, зубоальвеолярное удлинение в его типичной форме можно наблюдать чаще и оно более выражено на верхней челюсти и реже на нижней. Объясняется это анатомическими особенностями челюстей. Более податливая верхняя челюсть подвергается перестройке быстрее, чем нижняя с ее мощной кортикальной пластинкой, трудно поддающейся даже внешним воздействиям. В этом нас убеждает и многолетний опыт ортодонтов, пришедших к выводу, что ортодонтическое воздействие на нижний зубной ряд всегда менее успешно, чем на верхний. Ретенционный период после ортодонтического лечения аномалии нижнего зубного ряда при равных условиях всегда дольше, а опасность рецидивов больше. Это положение не означает, что зубоальвеолярное удлинение не наблюдается на нижней челюсти. Оно здесь развивается медленнее, а в зрелом возрасте может быть маловыраженным.

Клиническая картина вторичных деформаций при вертикальном зубоальвеолярном удлинении зависит от времени и последовательности удаления зубов, возраста, величины дефекта состояния пародонта и других факторов.

Блок зубов вместе с альвеолярным отростком на верхней челюсти опускается (а на нижней наоборот поднимается) в просвет дефекта зубного ряда. Этот процесс более быстрый у молодых и происходит до того момента, пока жевательная поверхность зубов не касается слизистой оболочки беззубого альвеолярного отростка. В клинике наблюдаются больные с различной степенью этого процесса, вплоть до такого положения, когда перемещающиеся зубы образуют пролежень.

Величина дефекта зубного ряда накладывает определенный отпечаток на клиническую картину. При больших дефектах выдвижение зубов, потерявших антагонистов, совершается вместе с альвеолярным отростком строго в вертикальном направлении. При малых дефектах, когда зуб теряет лишь побочного или основного антагониста, строго вертикальное движение нарушается: зуб (если это моляр) опускается в просвет дефекта одним передним или задним бугром. Окклюзионные нарушения при этом более сложные и часто сопровождаются блокадой сагиттальных или трансверзальных движений нижней челюсти.

Окклюзионная поверхность блока переместившихся зубов также имеет свои особенности. Чаще всего у зубов, находящихся в зубоальвеолярном удлинении, хорошо сохраняются жевательные бугры. Это означает, что они очень рано потеряли своих антагонистов, давно не участвуют в жевании, почему и не были подвержены физиологической стираемости.

Линия, проведенная по окклюзионной поверхности, у одних больных может иметь вид дуги, у других — ломаной линии (рис.10).

Различные виды блокады движений нижней челюсти при перемещении зубов верхней и нижней челюсти

Наиболее сложная клиническая картина наблюдается при деформациях, вызванных взаимным перемещением зубов верхней и нижней челюстей. Линия, проведенная по окклюзионным поверхностям, имеет ломаный вид. По этой причине возникают необычные окклюзионные пункты, которые блокируют нижнюю челюсть, искажая нормальный, плавный характер ее экскурсий (рис.13).

Блокада возникает каждый раз, когда идет взаимное перемещение зубов, но так, что верхние стоят впереди, создавая препятствие движению нижней челюсти в сагиттальном, а иногда и в трансверзальном направлении.

Протезирование больных с такими нарушениями окклюзии невозможно без сложной специальной подготовки, целью которой является устранение ограничений для движения нижней челюсти, создание окклюзионной поверхности, не ограничивающей ее перемещение.

При такой клинической картине, сопровождающейся взаимным перемещением зубов, возникают и серьезные функциональные нарушения. Они выражаются не только в блокаде движений нижней челюсти, о которой мы только что говорили, но и в нарушении биомеханики элементов височно-нижнечелюстного сустава, синхронности сокращения жевательных мышц и, наконец, функциональной перегрузке пародонта зубов, блокирующих нижнюю челюсть.



Попробуем разобраться более детально в этих нарушениях функции. Блокада отражается в первую очередь на сагиттальных движениях нижней челюсти. Наиболее демонстративны нарушения экскурсий в тех случаях, когда блокада движений челюсти возникает только на одной стороне, например на правой. При движении нижних зубных рядов, в переднюю окклюзию справа челюсть блокируется и в суставе совершаются лишь шарнирные движения. В это время слева под действием мышц, выдвигающих нижнюю челюсть (в данном случае латеральной крыловидной мышцы), зубы смещаются вперед и вправо, т. е. в сторону препятствия. На стороне блокады нижняя челюсть свободна лишь для шарнирных движений, передние экскурсии ее блокированы до того момента, когда зубы, опустившись вниз, не освободятся от препятствия. После этого челюсть резко смещается к средней линии и выдвигается вперед. Таким образом, плавные движения нижней челюсти нарушены и резцовая точка ее при открывании рта описывает зигзагообразную кривую. Нарушение функции мышц, в частности синхронности сокращения их, связанное с блокадой, создает необычные условия и для функции сустава. Одной из причин, вызывающих артрозы, является нарушение окклюзии при деформациях.

Остается раскрыть механизм функциональной перегрузки пародонта зубов, блокирующих экскурсии нижней челюсти. Он несложен и заключается в следующем. При выдвижении нижней челюсти вперед сокращается наружная крыловидная мышца. Вся сила ее сокращения концентрируется на двух зубах, задерживающих движение нижней челюсти вперед (13,в). Таким образом, зубы получают нагрузку, необычную как по направлению, так и по величине. Иными словами, пародонт зубов попадает в состояние первичной функциональной перегрузки (травматическая окклюзия). Клиническая картина, сопровождающая первичную травматическую окклюзию, определяется положением сместившихся зубов по отношению друг к другу. Если зубы, находящиеся в блокирующей окклюзии, имеют соседей, то функциональное напряжение распределяется и на рядом стоящие зубы, разгружая пародонт блокированного зуба. В клинической картине ведущим симптомом явится патологическая стираемость в точках соприкосновения блокирующих зубов (рис.13 б,г). Лишь в дальнейшем к этому могут присоединиться атрофия альвеолярного отростка, обнажение шеек зубов и редко патологическая подвижность.

Более сложная картина наблюдается в том случае, если блокаду создают одиночно стоящие зубы. Лишенные поддержки соседних зубов, они попадают в условия тяжелой функциональной перегрузки. В дальнейшем клиническая картина зависит от состояния пародонта, возраста больного, перенесенных заболеваний и других факторов, которые не всегда поддаются учету.

Травматическая окклюзия может иметь две стадии — компенсированную и декомпенсированную. При низких клинических коронках и здоровом пародонте в начале травматической окклюзии зуб может оставаться устойчивым и ведущим симптомом явится патологическая стираемость. Однако компенсаторные возможности, зависящие в первую очередь от состояния кровоснабжения пародонта, не безграничны. Наступает декомпенсация, выражающаяся в атрофии лунки зуба, что клинически проявляется обнажением шейки зуба, атрофией десны и патологической подвижностью. Одновременно может наступить перемещение зуба. Еще раньше этого рентгенологически можно обнаружить атрофию гребня лунки и расширение периодонтальной щели.

Между стадиями компенсации и декомпенсации четкой границы нет. Декомпенсация наступает вследствие истощения резервных сил пародонта, т. е. способности его тканей приспосабливаться к изменившемуся функциональному напряжению. В этом состоянии процесс регенерации костной ткани отстает от процесса атрофии. Конечными результатами функциональной перегрузки являются патологическая подвижность зуба и потеря им функциональной ценности. Если в декомпенсированной стадии наблюдается патологическая стираемость зубов, то следует считать, что в развитии травматической окклюзии имела место стадия декомпенсации. Иногда же стадия декомпенсации может наступить быстро, еще до развития патологической стираемости. Клиническую картину при декомпенсированной стадии мы называем первичным травматическим синдромом (см. рис. 13, в). Процесс утраты зубами функциональной ценности особенно скоротечен, когда их взаимное перемещение развивается на фоне системного заболевания пародонта (пародонтиты, пародонтоз).

Модели челюстей больного с дефектами зубных дуг на фоне глубокого прикуса

В заключение описания деформаций, обусловленных вертикальным перемещением зубов, следует указать, что они развиваются не только при вертикальном зубоальвеолярном удлинении, но и при погружении зуба в альвеолярный отросток. Возникает положение зуба, которое принято называть инфраокклюзией (рис. 14). Погружение зуба можно наблюдать чаще всего при потере коренных зубов на фоне глубокого прикуса, когда премоляры остаются единственными антагонистами, удерживающими межальвеолярную высоту. Функциональная перегрузка их пародонта ведет к патологической стираемости, перестройке лунки и вертикальному перемещению зуба в состояние инфраокклюзии.